+7 (499) 653-60-72 Доб. 448Москва и область +7 (812) 426-14-07 Доб. 773Санкт-Петербург и область

Заболевания которые относятся к аутосомно рецессивнному типу наследования

Заболевания которые относятся к аутосомно рецессивнному типу наследования

Ташкент — г. Определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходи, особенности у детей. Цирроз печени. Определение, этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения, исходы, особенности у детей.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что нужно знать о наследственных болезнях?

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Содержание:

biologia_sbornik_zadach_genetika_Antipov

Ведущими патогенетическими факторами гипергликемии являются: Дефицит инсулина сопровождается угнетением синтеза белков и активизацией процессов протеолиза в клетках и тканях, что приводит к увеличению концентрации свободных аминокислот в крови и моче, в результате чего развивается отрицательный азотистый баланс.

Дефицит инсулина сопровождается повышением активности фосфатазы и угнетением процесса окислительного фосфорилирования, а также пентозофосфатного цикла приводящих к снижению образования макроэргов — АТФ, АДФ, КРФ. При переходе компенсированного диабета в декомпенсированный наблюдаются значительные расстройства в жировом обмене.

В жировой ткани отмечается угнетение процесса липогенеза и усиление процесса липолиза, приводящего к возрастанию в крови содержания неэстерифицированных жирных кислот, а также хиломикронов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности ЛПНП и ЛПОНП.

Из-за нарушения окислительного распада жирных кислот, особенно в печени, накапливаются промежуточные продукты обмена липидов, а значит активизируются процессы кетогенеза.

Это сопровождается развитием гиперкетонемии, кетонурии, метаболического ацидоза. Отмеченные биохимические симптомы в сочетании с глюкозотолерантным тестом и клиническими проявлениями в виде полидипсии, полиурии, расстройств микроциркуляции, повышенной проницаемости сосудов и других проявлений ангиопатий, особенно в сетчатке глаза, почках, коже, особенно конечностей, а также неврологических расстройств в виде полиневритов, гипо- и парастезий, болей в области стоп и генерализованной мышечной слабости полностью подтверждают диагноз сахарного диабета.

Прогрессирующий сахарный диабет приводит к развитию сначала прекомы, а затем и диабетической комы. Последняя может быть двух видов: Для первого вида клиническая картина определяется развитием метаболического ацидоза, для второго — развитием гиперосмолярности внеклеточного пространства и дегидратации клеточного сектора.

В патогенезе гиперкетонемической комы основное значение имеют кетоацидоз, кетонурия, выраженная потеря клетками ионов натрия и калия, а также обезвоживание организма и активизация протеолиза клеточно-тканевых структур.

В генезе гиперосмолярной комы основное значение имеет потеря воды в результате глюкозурии, а это приводит к повышению осмотической концентрации плазмы и интерстициального сектора, развитию гиповолемии, дегидратации клеток, особенно нервных, а также микротромбозов и тромбоэмболий сосудов как большого, так и малого кровообращения.

Любой вид диабета сопровождается значительным снижением неспецифического и специфического, клеточного и гуморального иммунитета как к патогенным, так и сапрофитным микроорганизмам. В результате этого наблюдается активизация инфекционных процессов и заболеваний, нередко заканчивающихся инвалидизацией организма или смертностью больных.

Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы Этиотропный принцип лечения направлен на быструю и эффективную ликвидацию или ослабление причинных факторов и неблагоприятных условий, способствующих возникновению и развитию гипергликемического состояния организма.

Патогенетический принцип терапии направлен на разрыв или снижение основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза гипергликемических состояний и гипергликемической комы. Их лечение должно быть своевременным, обязательно комплексным, и включать, во-первых, специфическую диету, во-вторых, адекватные физические упражнения, в-третьих, сахаропонижающую терапию.

Диетотерапия должна быть основана на: Физические упражнения в виде лечебной дозированной физкультуры назначают в соответствии с возрастом, тренированностью, состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной, детоксицирующей систем, степенью компенсации и вида сахарного диабета.

Сахаропонижающая терапия должна включать инсулин различного по строению, лекарственной форме, длительности действия в дозе ЕД; таблетированные сульфаниламидные препараты САП , являющиеся производными сульфанилмочевины, а также бигуаниды, являющиеся производными гуанида, и др.

При проведении успешной комплексной терапии ИЗСД, ИНЗСД, гипергликемической комы отмечается отчетливое ослабление развития кетоацидоза, расстройств водно-электролитного, кислотно-основного состояния, углеводного, липидного и белкового обмена , а также развития ангиопатий, ретинопатий, нефропатий, нейро- и энцефалопатий.

Симптоматический принципориентирован на ликвидацию или ослабление симптомов, ухудшающих как объективные, так и субъективные симптомы больных, обусловленные развитием иммунодефицитов, вторичных инфекций, расстройств зрения, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем, головных болей и др.

Введение Наиболее частыми и выраженными расстройствами среди патологии обмена веществ у населения Земного шара, особенно экономически развитых стран, являются нарушения липидного обмена.

Последние проявляются, главным образом, в виде общего и локального ожирения, гипер- и дислипопротеидемии, гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии, атеросклероза являющегося патогенетической основой различных форм ишемической болезни сердца, мозга, почек и других органов, гипертонической и других болезней организма , липидозов, а также в виде гипохолестеринемии, гиполипопротеидемии, истощения организма вплоть до кахексии и др.

Нарушения липидного обмена складываются из многообразных расстройств как простых липидов триглицеридов — нейтральных жиров, жирных кислот, глицеридов, липоспиртов, эфиров холестерина , так и сложных липидов липопротеидов, гликолипидов, фосфолипидов , либо одновременно и тех, и других. Так, при патологии гидролиза простых липидов нарушается образование жирных кислот и спиртов, а сложных - как жирных кислот и спиртов, так и азотистых оснований, углеводов и фосфорных кислот.

При патологии синтетических процессов может измениться не только количество и соотношение простых и сложных как нормальных, так и аномальных липидов. Особенности нарушений метаболизма липидов определяются различиями их химического строения, физико-химических свойств, а также нарушениями метаболических процессов, морфологии и функционирования различных уровней организации организма.

В частности, при патологии обмена липидов могут одновременно или раздельно страдать следующие основные их функции: Следует отметить, что энергетическая емкость ТГ в организме примерно в раз больше, чем гликогена организма. Мембранообразующая функция липидов определяется, главным образом, фосфолипидами глицеро- и сфингофосфолипидами, высшими жирными кислотами, фосфорной кислотой и их кооперацией с холестерином и мембранными белками.

Биомембраны определяют особенности строения и функций клеток, их компартментов отсеков и субклеточных структур, формируя функционально активные барьеры с окружающими их средами, в том числе проницаемость для различных нутриентов, ФАВ и метаболитов, а также характер и интенсивность метаболических процессов.

Рецепторно-посредниковая функция липидов осуществляется преимущественно цереброзидами и ганглиозидами и их кооперациями с белками. Регуляторно-сигнальная функция липидов обеспечивается с участием инозитфосфатидов, простагландинов, интерлейкинов, стероидных гормонов, осуществляющих многообразные биохимические и физиологические процессы в организме.

Важное место в патологии занимают раздельные или сочетанные следующие количественные и качественные расстройства обмена липидов: Нарушения расщепления липидов Происходят в тонких кишках и возникают в результате снижения количества и активности липазы, главным образом, поджелудочного, а также кишечного соков.

Реализация гидролитического действия липазы может нарушаться не только из-за уменьшения ее количества, но и в результате предварительного снижения эмульгирования жиров. Последнее происходит из-за дефицита желчи и ее основных эмульгаторов — желчных кислот, особенно их солей, лизофосфолипида, углекислого газа, образующегося в результате нейтрализации желудочной соляной кислоты бикарбонатами желчи, поджелудочного и кишечного соков, а также из-за дефицита соляной кислоты желудочного сока.

В результате снижения процесса эмульгирования жиров происходит уменьшение доступности жиров в силу наличия более крупных жировых капелек для липазы. В силу снижения секреции поджелудочной и кишечными железами холестеринэстеразы и ее активности существенно тормозится расщепление эфиров холестерина.

Нарушения всасывания липидов торможения или чрезмерной активизации моторики кишечника ; механических, воспалительных, токсических или опухолевых повреждении микро- и макроворсинок, возникающих при острых и хронических энтеритах, болезни спру, брюшном тифе, дисбактериозах, гипокортицизме, длительном лечении антибиотиками и т.

При нарушениях как расщепления, так и всасывания поступивших с пищей липидов, как правило, развивается стеаторея жидкий, жирный, зловонный, часто выделяющийся кал, который может быть либо обесцвеченным, светлым — при дефиците желчи, либо необесцвеченным, темным — при дефиците поджелудочного сока.

Нарушения синтеза эндогенных липидов Они определяются расстройствами как повышением, так и снижением способности энтероцитов тонкой кишки, клеток печени и других органов синтезировать холестерин, фосфолипиды, триглицериды, липопротеиды и их комплексные макромолекулярные соединения — хиломикроны.

Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани Они, наряду с расстройствами их поступления в организм, сопровождаются изменениями как их общего количества и образования в нем de novo , так и содержания растворимых комплексов в виде неэтерифицированных жирных кислот НЭЖК , связанных с альбуминами и различными липопротеидами — ЛП комплексом липидов, в том числе незначительной части НЭЖК, со специализированными транспортными белками — апопротеинами в виде ЛПВП, ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП , а также входящими в состав хиломикронов ХМ.

В процессе транспорта ХМ и ЛП в крови капилляров различных органов главным образом, легких, сердца, скелетных мышц, жировой ткани и, в меньшей степени, почек, печени, селезенки и других органов под действием липопротеиновой липазы, активируемой инсулином и СТГ с участием гепарина, липидные комплексы разрушаются до ТГ, ФЛ, Х и апопротеинов.

Показано, что ведущим механизмом, предупреждающим ткани от избытка ХС, является дренажная система, реализуемая с участием ЛПВП. Кроме того, известно, что часть НЭЖК ресинтезируется в ТГ преимущественно в печени и жировой ткани, а часть используется в качестве основного энергетического источника для обеспечения разнообразных функций организма.

Среди важнейших клинико-лабораторных гомеостатических показателей нарушений обмена липидов считаются гипер-, гипо- и дислипопротеидемии. Они возникают в результате как избыточного их поступления с пищей, так и нарушения их либо образования, либо транспорта, либо утилизации, либо выделения, либо различного их сочетания.

ГЛП, сопровождающиеся различной степенью повышения отдельных ЛП, в том числе ХМ, согласно ВОЗ, являются не самостоятельными заболеваниями, а важнейшими симптомокомплексами, лежащими в основе различных, как наследственных, так и приобретенных заболеваний.

ГЛП может быть алиментарной, транспортной и ретенционной. Алиментарная ГЛП может развиваться как у больных, так и у здоровых людей после приема жирной, обычно обильной пищи. Однако, у здоровых лиц она временная начинается через часа, достигает максимума через и исчезает к 9 часу. У больных же людей ГЛП более значительная и продолжительная, что может быть обусловлено нарушением функций печени, селезенки, макрофагальной системы и недостаточностью липопротеинлипазы.

Она обычно развивается при стрессе, повышении функции симпатической нервной системы , симпатоадреналовой системы, увеличения продукции и активности СТГ, глюкагона, ТТГ, тиреоидных гормонов. На фоне возбуждения альфа-адренорецепторов тормозится выработка и действие инсулина, что способствует снижению утилизации глюкозы тканями, а также торможению липогенеза и дополнительной активизации липолиза в жировой ткани.

Ретенционная ГЛП развивается при задержке поступления различных липидов, главным образом ТГ, из крови в ткани. Развитию ретенционной ГЛП способствует диспротеинемия, гипоальбуминемия, снижение ЛПВП, торможение липопротеиновой липазы - ЛПЛ в результате дефицита липокаина, гепарина, инсулина и избытка натрия хлорида, СТГ, глюкагона, токсического действия желчных кислот как при застойной, так и при паренхиматозной желтухе , угнетения активности мононуклеарной системы, тучных клеток и эндотелиоцитов.

Следует отметить, что ведущим патогенетическим фактором развития ретенционной ГЛП является снижение активности ЛПЛ плазмы крови. Важными клиническими признаками ГЛП и гиперхиломикронемии являются дистрофия печени, гепато- и спленомегалия, а также ксантомы.

Ксантомы — это скопления макрофагов, перегруженных липидами и имеющих желто-оранжевую окраску. Ксантомы могут находиться в различных частях тела веках, роговице, ахилловом сухожилии, сухожилии четырехглавой мышцы бедра, коже, коленей, локтей и т. Гиполипопротеидемии — редко встречающиеся у человека состояния организма, которые характеризуется снижением в плазме крови общего количества ЛП за счет различных их составляющих ХМ, ТГ, ФЛ, Х, ЭХ, белков.

Чаще всего они являются приобретенными в результате полного или белково-липидного голодания или патологических процессов в системе пищеварения. Могут возникать и наследственные формы гиполипопротеидемий: Абеталипопротеидемия возникает по аутосомно-доминантному типу наследования.

Клинические проявления многообразны атаксия, гипорефлексия, расстройства проприоцепции, мальабсорбции, стеаторея, дегенерация эритроцитов, нервных волокон, гипополиавитаминоз. Клинически проявляется торможением развития сердечно-сосудистой патологии атеросклеротического генеза.

Анальфалипопротеидемия формируется по аутосомно-рецессивному типу наследования. Клинически проявляется развитием ксантоматоза, гепато- и спленомегалией, увеличением миндалин, развитием полиневропати, ретинита и т. Нарушение промежуточного обмена липидов Расстройства промежуточного обмена липидов нельзя рассматривать в отрыве от нарушений промежуточного обмена углеводов, глюкогенных аминокислот лейцина и др.

Центральное положение в этой интеграции занимает ацетилкоэнзим А АКоА , образующийся при окислении жирных кислот, углеводов и некоторых аминокислот. При расстройствах в организме процессов полного окисления жирных кислот, происходящих в митохондриях главным образом, в печени происходит образование и накопление промежуточных продуктов липидного обмена — кетоновых тел: При дефиците кислорода кетоновые тела, вышедшие из печени не могут окисляться в митохондриях через АКоА в цикле Кребса в других органах легких, почках, мышцах и др.

Часть кетоновых тел может ресинтезироваться в высшие жирные кислоты при участии НАДФ-Н2 вне митохондрий. Расстройства промежуточного обмена липидов у больных всегда сопровождается, хотя и в разной степени, развитием гиперкетонемии и гиперкетонурии.

Повышение количества кетоновых тел в биосредах организма определяется следующими моментами: Важно отметить, что все вышеперечисленные факторы, в конечном итоге, усиливают кетоз, так как они ограничивают метаболическую доступность и углеводов, и кетокислот в цикле Кребса.

Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой Возникает в результате развития в различных тканях и органах липидной жировой инфильтрации и дистрофии. Липидная инфильтрация — это поступление и накопление липидов в различных тканях и органах, не относящиеся к жировым.

Развивается вследствие постоянной элиминации разнообразных липидов из крови, особенно, на фоне, во-первых, торможения их расщепления путем окисления, во-вторых, снижения выведения из тканей липидов как ранее поступивших из крови , так и ресинтезированных вновь в этих тканях.

Липидная дистрофия или липидозы — различные по интенсивности и характеру нарушения обмена липидов в клетках организма, возникающие на фоне липидной инфильтрации и характеризующиеся расстройствами структуры и функций клеток, в том числе ее белкового компонента вплоть до образования аномальных видов липидов и их комплексных соединений.

В этиологии избыточного накопления липидов в тканях, не относящихся к жировой, важное значение имеют, во-первых, избыток поступающих с пищей липидов, а также углеводов, превышающих энергетические траты организма, во-вторых, недостаток в организме метионина, липокаина и др.

ФАВ, в-третьих, интенсивные и длительно действующие стрессоры, вызывающие состояние хронического дистресса, в-четвертых, тяжелые как острые, так, особенно, хронические инфекционно-токсические факторы, в-пятых, различные виды интенсивной гипоксии, в-шестых, действие разных патогенных факторов, вызывающих как переохлаждение, так и перегревание организма и др.

Ведущими патогенетическими факторами, ответственными за избыточное накопление липидов в различных тканях считаются, во-первых, подавление процессов окислительного фосфорилирования, особенно в митохондриях, во-вторых, угнетение окислительных, гидролитических ферментов, в том числе липопротеидлипазы, в-третьих, усиление мобилизации липидов из жировых депо жировой клетчатки кожи, органов брюшной полости и др.

Жировая дистрофия бывает обратимой и необратимой. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, реже — в скелетных мышцах, сердце, почках, мозгу, селезенке и др.

Особое место в развитии избыточного накопления в тканях липидов, не выполняющих, в отличие от ТГ, резервно-энергетических функций, занимают тезаурисмозы, обусловленные, главным образом, наследственными, преимущественно аутосомно-рецессивнными расстройствами лизосомальных ферментов.

К тезаурисмозам относятся большое количество болезней накопления сфинголипидов гаглиозидозы, церамидозы, гликозилцерамидоз, галактозилцермидоз, лактозилцерамидоз, сфингомиелиноз и др.

Нарушения липидного обмена, проявляющиеся разнообразными формами ГЛП, приводят у большинства людей старше 40 лет к развитию атеросклероза. Атеросклероз Данное заболевание является важнейшей проблемой ХХ и начала ХХI веков, так как лежит в основе ведущих клинических форм ишемической болезней сердца ИБС , ишемической болезни мозга, ишемических заболеваний почек, конечностей, кишечника и наиболее частой причиной инвалидизации и гибели людей зрелого и пожилого возраста, особенно промышленно развитых стран мира северной и центральной Европы, России, Канады и в меньшей степени США, средиземноморья, Латинской Америки и Японии.

На роль липидных отложений в стенках артериальных сосудов, помимо Ф. Маршана, указывали многие отечественные и зарубежные ученые С. Халатов ; Н. Аничков, С. Аничков, ; А. Климов, —; И. Адами, Л.

Типовые патологические процессы

Текст работы размещён без изображений и формул. Аутосомно-рецессивное наследование — свойственный диплойдным эукариотам тип наследования признака, контролируемого рецессивным аллеям аутосомного гена. Для проявления мутации или болезни с таким типом наследования мутантный аллель, локализованный в аутосоме, должен быть унаследован от обоих родителей.

Множественные пораж-я перифер-х нервов- полиневриты-это выпадение всех видов чувст-ти в дистальном отделе конечностей перчатки,носки. Нарушение чувст-ти:

Аутосомно - рецессивный тип наследования При аутосомно-рецессивных заболеваниях у здоровых родителей некоторые дети оказываются больными. Это связано с тем, что оба родителя являются носителями аномального аутосомно-рецесссивного гена. Для этого типа наследования характерны следующие закономерности. Фенилкетонурия впервые была открыта учёным-генетиком Феллингом в году.

НАСЛЕ́ДСТВЕННЫЕ БОЛЕ́ЗНИ

Ведущими патогенетическими факторами гипергликемии являются: Дефицит инсулина сопровождается угнетением синтеза белков и активизацией процессов протеолиза в клетках и тканях, что приводит к увеличению концентрации свободных аминокислот в крови и моче, в результате чего развивается отрицательный азотистый баланс. Дефицит инсулина сопровождается повышением активности фосфатазы и угнетением процесса окислительного фосфорилирования, а также пентозофосфатного цикла приводящих к снижению образования макроэргов — АТФ, АДФ, КРФ. При переходе компенсированного диабета в декомпенсированный наблюдаются значительные расстройства в жировом обмене. В жировой ткани отмечается угнетение процесса липогенеза и усиление процесса липолиза, приводящего к возрастанию в крови содержания неэстерифицированных жирных кислот, а также хиломикронов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности ЛПНП и ЛПОНП. Из-за нарушения окислительного распада жирных кислот, особенно в печени, накапливаются промежуточные продукты обмена липидов, а значит активизируются процессы кетогенеза. Это сопровождается развитием гиперкетонемии, кетонурии, метаболического ацидоза.

Кафедра патологической физиологии, патологической анатомии секционный курс

Ермаченко Наталья Анатольевна, ассистент кафедры общей психологии Ф. Минюрова подпись Руководитель учебного подразделения Л. Максимова подпись 2 3 1. Наименование дисциплины модуля: Цели и задачи дисциплины модуля:

ДНК непосредственного участия в синтезе белков не принимает.

Родословная с аутосомно-рецессивным типом наследования заболевания муковисцидоз Многие аутосомно-доминантные болезни могут быть представлены различными формами. Если все такие формы объединяются и рассматриваются как одна болезнь, возможно фиктивное завышение частоты мутации. К тому же, помимо аутосомно-доминантного типа болезни , может существовать ее ауто-сомно-рецессивная форма. Их можно различить с помощью тщательного клинического и лабораторного анализа фенотипа с учетом возраста начала заболевания , истории болезни и анализа сцепления с использованием, например, маркерной ДНК.

Студенческий документ № 001490 из РостГМУ

.

.

Справочник химика 21

.

Заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования а К заболеваниям с ау-тосомно-рецессивным типом наследования относятся многие болезни с аутосомно-рецессивным наследованием, так и варианты, которые.

.

Аутосомно-рецессивное наследование

.

Медицинская генетика

.

.

.

Аутосомно-рецессивный тип наследования

.

РАБОЧАЯ ПРОГРАММА ДИСЦИПЛИНЫ «ОСНОВЫ ПСИХОГЕНЕТИКИ» для ОП « Психология». Профиль:

.

Комментарии 12
Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

  1. jarrollrentgut

    Прокуратура (СК, полиция получив заявление (не только обращение, но и заявление о преступлении называют его обращением и пересылают лицу, на которое подаётся жалоба. Если отвечать нечего, то не отвечают. Если начал поднимать волну стряпается в ГП отписка задним числом и отправляется таким образом, будто ответ лежал пару месяцев в секретариате, дожидаясь отправки.

  2. ciathromemma

    Друга прямо в отделе избили, его на скорой помощи увезли. В последствии удалили селезёнку и теперь он инвалид. Результат: в действиях сотрудников полиции нарушения не выявлены.

  3. Савелий

    А имущество и государство граждане обязаны любыми средствами .

  4. Лукерья

    А если их несколько рыл , а понятые сидят в уголке и ждут когда их подзовут и покажут обнаруженный предмет, за кем ходить? Менты с первой секунды пресуют. Переаорачивают все, отвлекают внимание. Там не до адвоката, и уж тем более не вспомниш про необходимое поведение при обыске.

  5. Арсений

    Огромное спасибо за разъяснение!

  6. Ия

    Ситуация такая. Сестра обрезала отопление есть акт демонтажа и не отнесла в теплосети эту бумагу. Послушала советчиков что не нужно ни чего нести. Ей 5 лет начисляли отопление потом подали коллекторам. Может КП продавать долги колле4торам?

  7. loylepenli

    В идеале мы сами должны знать все законы и защищать себя сами.но это не реально.

  8. laretohka

    ВыбаГы выбаГы Зачем?)))

  9. Наркис

    Скажите пожалуйста, на телефон снимаете? скажите чем обрабатываете и какой микрофон, спасибо.

  10. Аверьян

    Главное ребят, это ознакомиться с документами следователя, а именно удостоверение служивого, удостоверение личности и доверенность (т.к. это юр. лицо). Пока данные документы не предоставлены это 51я т.к. не знаю с кем я общаюсь, причем ведите себя спокойно без суеты, без суицида ежели он сразу отвечает что у него нет данных документов (всех трех а у них ни у кого их нет, то вызываете прокуратуру, собр, да даже ту же полицию и пишите заявление, это до 5 лет лишения свободы, с применением силы до 10. Адвокатов никогда не берите, т.к. это одна и та же система им всегда будет выгодно таскать Вас по судам.

  11. Христофор

    Ведётся ли перепись украинских эмигрантов в Европе ? Стоит ли скрывать своё местонахождение от Украины, являясь гражданином ?

  12. Степан

    Ну, а ты где их берёшь?

© 2018 sideshowpressonline.com